Инфекция H. pylori является широко распространенным состоянием. По приблизительным оценкам, H. pylori поражены около 4.4 млрд человек в мире. При этом H. pylori выступает этиологическим фактором не только хронического гастрита, язвы и злокачественных новообразований желудка, но и внежелудочных заболеваний.

Эрадикация H. pylori показана практически всем пациентами, к стандартам терапии данного заболевания относят поликомпонентные схемы с применение препаратов висмута и/или антибактериальной терапии.

Для использования в терапии хеликобактерной инфекции предлагают пробиотики и их комбинации. Для оценки доступных доказательств эффективности и безопасности применения различных пробиотиков при эрадикации H. pylori Keikha et al. (2021) выполнили обзор исследований.

Существует ряд механизмов, благодаря которым пробиотики способны воздействовать на инфекцию H. pylori:

• Подавление колонизации посредством конкурентного связывания с рецепторами эпителия или коагрегации.
• Секреция бактериоцинов, органических кислот и биосурфактантов, которые ингибируют рост H. pylori.
• Стимуляция синтеза муцина эпителием желудка.
• Модуляция иммунного ответа на H. pylori, включая индукцию антиген-специфических антител и подавление воспаления.

Для S. boulardii продемонстрировали способность блокировать связывание H. pylori с рецепторами сиаловой кислоты клеток эпителия желудка. Таким образом пробиотик предотвращает адгезию патогена.

В контролируемом исследовании у детей с бессимптомной инфекцией H. pylori назначение после восьмидневной стандартной тройной терапии S. boulardii и инулина или L. acidophilus на 8 недель было ассоциировано с повышением частоты эрадикации по данным дыхательного уреазного теста на 12 и 6,5%, соответственно (p<0,001 при межгрупповом сравнении).

В открытом рандомизированном исследовании с участием детей с инфекций H. pylori установили, что тройная терапия омепразолом, амоксициллином и кларитромицином (7 дней) приводила к эрадикации в 80,9% случай, на фоне приема S. boulardii на протяжении 4 недель после завершения тройной терапии частота эрадикации повышалась до 93,7% (p < 0,002 при межгрупповом сравнении).

В рандомизированном контролируемом исследовании у детей с инфекцией H. pylori, которые получали S. boulardii в течение 7 дней после завершения тройной терапии (амоксициллин, омепразол, кларитромицин), частота эрадикации составила 85%. При использовании только тройной терапии частота эрадикации равнялась 75,8% (p<0,05 при межгрупповом сравнении).

Кроме того, в клиническом исследовании установили, что у пациентов, принимавших эрадикационную терапию в сочетании с S. boulardii, быстрее происходило восстановление нормального качественного и количественного состава микрофлоры. Кроме того, частота развития резистентности к антибактериальной терапии среди микрофлоры также оказалась ниже, чем на фоне терапии без пробиотиков.

По данным метаанализа, добавление S. boulardii к терапии инфекции H. pylori повышало частоту эрадикации на 13% (отношение частот 1,13 [95% ДИ: 1,05–1,21]), а также снижало частоту нежелательных явлений, ассоциированных с эрадикационной терапией, на 54% (ОР = 0,46 [95% ДИ: 0,3–0,7]

В доклинических исследованиях изучены механизмы воздействия S. boulardii на H. pylori, основным из которых является подавление адгезии патогена.

Применение S. boulardii при эрадикации, по данным клинических исследований и метаанализов, повышает эффективность эрадикационной терапии, одновременно снижая частоту развития антибиотикорезистентности и частоту нежелательных явлений. Таким образом, добавление S. boulardii к эрадикационной терапии следует считать рациональным и обоснованным.