Дисбактериоз кишечника, не являясь заболеванием, представляет собой важный патологический процесс, способный
привести к тяжелому поражению желудочно-кишечного тракта. Дисбактериоз всегда имеет причину.
Наиболее частая причина развития дисбактериоза кишечника – применение антибиотиков.
Любой антибиотик может стать причиной кишечного дисбактериоза, хотя действие каждого из них имеет определенные особенности. Так, ампициллин в значительной степени подавляет рост как аэробной, так и анаэробной микрофлоры, амоксициллин же лишь несколько подавляя активность большинства нормальных кишечных микроорганизмов, способствует некоторому увеличению популяции представителей рода Enterobacteriacaea. Большинство современных пени-
циллинов не способствуют размножению грибов и С. difficile, а большинство цефалоспоринов способствует росту численности энтерококков и С. difficile [1].
Способ введения антибактериальных средств не имеет значения.
Наиболее частые причины развития антибиотикоассоциированного дисбиоза:
а) Токсическое влияние антибиотика на кишечную стенку.
б) Подавление симбионтной микрофлоры.
в) Рост условно-патогенной микрофлоры.
Многие антибиотики оказывают прямое токсическое действие на мембраны кишечного эпителия. В результате снижается синтез кишечных ферментов и нарушается мембранное пищеварение.
Нормальная кишечная микрофлора развивается в основном в анаэробных условиях и источником энергии для ее жизнеобеспечения служит брожение углеводов, содержащихся в пищевых волокнах. В процессе брожения образуются
короткоцепочечные жирные кислоты (КЖК) бутират, ацетат, сукцинат и пропионат. КЖК служат источником энергии для эпителиоцитов кишечника человека и обеспечения их пищеварительно-транспортной функции. Подавление симбионтной
микрофлоры антибиотиком ведет к дефициту КЖК и, следовательно, к нарушению мембранного пищеварения, всасывания и целостности эпителиального барьера. Избыточный рост условно-патогенной флоры, не чувствительной к применяемому антибиотику, вызывает гиперсекрецию воды, электролитов и повреждение кишечного эпителия.

Специфические проявления дисбиоза кишечника отсутствуют. Так или иначе, будут присутствовать признаки кишечной диспепсии, нарушения пищеварения и астеновегетативный синдром. Дисбиоз может быть причиной секреторной диареи, атрофии, эрозивно-язвенных и геморрагических поражений слизистой оболочки кишечника.

В зависимости от глубины и протяженности поражения слизистой оболочки развивается:
а) острая антибиотикоассоциированная диарея без заметного повреждения слизистой оболочки кишечника;
б) острый антибиотикоассоциированный колит;
в) псевдомембранозный колит.
Антибиотикоассоциированная диарея (ААД). Непосредственным этиологическим фактором ААД большинство исследователей считают клостридии, в частности C. difficile. Условиями размножения C. difficile являются анаэробная среда и угнетение роста нормальной флоры кишечника.
По нашим данным, ААД может быть связана не только с определен- ным инфекционным агентом, в частности с C. difficile, но и с существенным увеличением концентрации других микроорганизмов. В частности, повышалась численность преимущественно других видов клостридий: C. perfringens и C. propionicum. Одновременно увеличивалась концентрация Н. pylori, Enterobacteriacea, Eubacterium, – обладающих свойством повреждать энтероциты. Зафиксирован рост энтерококков, микроскопических грибов. В несколько раз увеличивалась общая колонизация слизистой оболочки тонкой кишки по сравнению с нормой.
Исходя из полученных данных можно заключить, что ААД не связана с определенным инфекционным агентом, в частности C. dificile, а характеризуется значительными неспецифическими изменениями нормальной мукозной микрофлоры в сторону увеличения концентрации до 50 видов контролируемых микроорганизмов .
Диагноз.
Диагноз ААД устанавливают на основании связи диареи с применением антибиотиков. Частота обнаружения токсина C. difficile в кале больных не превышает 15%. В то же время замечено, что у больных с диареей, ассоциированной с C. difficile, наблюдается довольно значительный лейкоцитоз. Это объясняется тем, что токсин A, выделяемый C. difficile, вызывает
воспаление слизистой оболочки, а также секрецию жидкости, лихорадку. Поэтому у всех больных с ААД, протекающей с интоксикацией и лейкоцитозом, следует связывать причину острой диареи с C. difficile. Диагноз подтверждается
посевами кала или ПЦР.
Эндоскопическое исследование позволяет провести дифференциальную диагностику с антибиотикассоциированным колитом (ААК). Появление кровянистых выделений из прямой кишки и эрозивно-геморрагических изменений слизистой оболочки является признаком острого воспалительного заболевания кишечника, ассоциированного с антибиотиком. В крови появляется лейкоцитоз, в кале повышается уровень кальпротектина, может появляться скрытая кровь. Бак- териологическое исследование указывает на выраженный дисбиоз. Отличительными признаками являют-
ся связь начала острого колита с
применением антибиотика и на-
ступление выздоровления после его
отмены.
Псевдомембранозный колит (ПМК). Основным симптомом ПМК является обильная водянистая дирея, началу которой предшествовало назначение антибиотиков на протяжении от нескольких дней до месяца. В тяжелых случаях начало
заболевания может быть внезапным. Быстро нарастает лейкоцитоз, повышается фебрильная лихорадка, наступает обезвоживание. Развивается токсическое расширение толстой кишки, септицемия, сепсис. Очень редко может наблюдаться молниеносное течение ПМК, напоминающее холеру.
Диагноз.
Диагноз устанавливают на основании бактериологического исследования испражнений и определения в них токсина C. difficile. Наиболее доступным диагностическим тестом при псевдомембранозном колите является определение в
фекалиях токсина А С. difficile методом латекс–агглютинации. При ректороманоскопии видны бляшковидные, лентовидные и сплошные плотные налеты («мембраны»).

Коррекция антибиотикассоциированного дисбактериоза кишечника является достаточно трудной задачей. Обычно лечение включает следующие направления: отмена антибиотика, обусловившего дисбиоз; снижение избыточного микробного обсеменения тонкой кишки и восстановление нормальной микрофлоры; симптоматическая терапия.
Для снижения микробного обсеменения тонкой кишки во взрослой практике принято использование антибиотиков и других антисептиков. Но у детей раннего возраста при отсутствии клинических и лабораторных признаков колита предпоч-
тительно использование не антибиотиков, а препаратов, относящихся к группе пробиотиков. Это прежде всего споровые монокомпонентные пробиотики. Для детей старше 2 лет наиболее предпочтителен монокомпонентный пробиотик, со-
держащий дрожжевые грибы – Энтерол [2].
В качестве альтернативы антибактериальным препаратам все большое распространение получают бактериальные препараты не подавляющие нормальной микрофлоры кишечника. С учетом новых данных о пристеночной микрофлоре СОК определенные перспективы восстановления на- рушенной микрофлоры кишечника могут быть связаны с Энтеролом – натуральным биологическим препаратом, созданным на основе лиофилизированных штаммов Saccharomyces boulardii
(S. boulardii) компании Biocodex. S. boulardii обладают естественной устойчивостью к антибиотикам и сульфаниламидам. Препарат обладает антимикробным действием в отношении условнопатогенных и ряда патогенных микроорганизмов.
В течение ряда лет Энтерол успешно применяется в Европе в терапии различных заболеваний кишечника. S. boulardii
оказывают трофический эффект на слизистую оболочку кишечника.
При назначении Энтерола повышается местный иммунный ответ, т.к. увеличивается синтез иммуноглобулина A в слизистой оболочке кишечника, активируется фагоцитоз и комплемент.

Литература
1. Edlund C, Nord CE. Effect on the human normal microflora of oral antibiotics for treat-ment of urinary tract infection. J Antimicrob Chemoter 2000; 46 (Suppl. S1): 41.
2. Бельмер С.В. Антибиотик-ассоциированный дисбактериоз кишечника. РМЖ. Детская гастроэнтерология. 2004; 3.