Данные последних десятилетий свидетельствуют оросте распространенности тревожных расстройств. В населениичастота клинически завершенных тревожных расстройств оценивается в пределах 2,4–18,2% (A.Nandi и соавт., 2009). Еще выше распространенность тревожных расстройств в общемедицинской практике, где этот показатель составляет 10–50% (C.Dowson и соавт., 2001; D.Stark и соавт., 2002; C.Marchesi и соавт., 2004; T.Toft и соавт., 2005; K.Jefferies и соавт., 2007; E.Weiser и соавт., 2007). Не менее значимыми, чем синдромально завершенные тревожные расстройства, представляются
анксиозные нарушения субклинического уровня, развивающиеся в рамках реакций в пределах ресурсов личности (расстройства адаптации – F43.2 по Международной классификации болезней 10-го пересмотра – МКБ- 10). Их частота в популяции составляет 10–30% (E.Welfel, R.Ingersoll, 2001), а в некоторых областях общей медицины достигает 35% (M.Miovic, S.Block, 2007).
До последнего времени приоритет при лечении патологии тревожного спектра принадлежал транквилизаторам – производным бензодиазепина. Последние обладают высокой эффективностью («золотой стандарт» в лечении тревоги – L.Culpepper, 2004) и сравнительно благоприятным профилем безопасности, что послужило причиной активного применения этих средств не только в психиатрии, но и в общей медицине. К сожалению, препараты бензодиазепинового ряда имеют ряд серьезных побочных эффектов, реализующихся в одном дозовом диапазоне с основным (анксиолитическим) действием. При длительном применении препаратов бензодиазепинового ряда возможно повышение толерантности, формирование зависимости и развитие синдрома отмены (С.Н.Мосолов, 1996; Д.Арана, Д.Розенбаум, 2001; А.Б.Смулевич и соавт., 2005).
К нежелательным явлениям, сопряженным с приемом бензодиазепинов, относят также гипноседативное и миорелаксирующее действие, потенцирование эффектов алкоголя (Woods and Winger, 1995). Опубликовано
значительное число работ, посвященных неблагоприятному краткосрочному влиянию приема бензодиазепинов на когнитивные функции: память, психомоторные реакции, способность к управлению автомобилем – «поведенческая токсичность» (T.Roth и соавт., 1984; M.Rapoport и соавт., 2009). Упомянутые нежелательные явления существенно учащаются с возрастом, что связано с нарушением фармакокинетики бензодиазепинов в инволюции и старости (C.Krasucki и соавт., 1999; А.Ю.Куликов и соавт., 2005).
В связи с перечисленными нежелательными явлениями существующие рекомендации ограничивают регулярный прием бензодиазепинов непродолжительными курсами (2–4 нед), что обычно бывает недостаточно для эффективного купирования тревожной симптоматики. В научной и нормативной литературе сформулированы ограничения к применению бензодиазепинов при предрасположенности пациента к аддикциям, в пожилом возрасте, а также при необходимости комбинированной терапии с рядом соматотропных препаратов (Ю.И.Вихляев, Т.А.Клыгуль, 1966, 1967; Ю.А.Алексан-
дровский, 1973, 2003; Н.В.Колотилинская, 1995; А.Б.Смулевич и соавт., 2005; R.Priest, 1980; S.Gray и соавт., 2003).
Кроме того, включение большинства препаратов этой группы в перечень средств, подлежащих предметно-ко- личественному учету, существенно ограничивает их доступность1.
Ограничения применения бензодиазепиновых транквилизаторов обусловливают потребность во внедрении в клиническую практику эффективных анксиолитиков с альтернативными механизмами действия: отличающихся лучшей переносимостью, отсутствием поведенческой токсичности, риска формирования зависимости и синдрома отмены. Помимо перечисленных качеств, «идеальный» анксиолитик, по мнению И.В.Линского и соавт. (2008 г.), должен сочетаться с другими соматотропными и психофармакологическими средствами, быть удобным в применении и не иметь жестких
ограничений при длительном приеме.
Таким образом, одним из направлений развития современной анксиолитической психофармакотерапии является поиск альтернативных средств небензодиазепиновой структуры, обладающих селективным анксиолитическим эффектом и лишенных недостатков классических транквилизаторов. К числу препаратов нового поколения – «новых анксиолитиков» (Т.А.Воронина, С.Б.Середенин, 2002) причисляют большое количество различных по химической структуре и механизму действия химических соединений: мембранные модуляторы ГАМК-А-бензодиазепинового рецепторного комплекса (мексидол, афобазол, ладастен и др.); частичные агонисты ГАМК-А-бензодиазепинового рецептора (золпидем, зопиклон и др.); агонисты ГАМК-В-бензодиазепинового рецепторного комплекса (ноофен); серотонинергические анксиолитики: агонисты и частичные агонисты серотониновых 1А-рецепторов (буспирон, гепирон и др.), а также ряд других соединений (Т.А.Воронина, С.Б.Середенин, 2002).
Тем не менее, несмотря на обилие позиционируемых препаратов, бензодиазепины до настоящего времени сохраняли «монополию» в терапии тревожных расстройств. Лишь ограниченный круг перспективных противотревожных препаратов зарегистрирован и используется в клинической практике. Кроме того, несмотря на многообещающие нейробиологические и биохимические данные, клиническая информация по «новым анксиолитикам» ограниченна и не позволяет делать однозначных выводов об их превосходстве в сопоставлении с препаратами бензодиазепинового ряда (O.Blin, 2008). Сложившаяся ситуация позволила ряду исследователей в последние годы более тщательно рассмотреть уже представленные на рынке препараты и «заново открыть» недооцененные в прошлом лекарственные соединения с анксиолитической активностью, такие как этифоксин (J.-R.Rapin, 2000; N.Besnier, O.Blin, 2008).

Этифоксин (6-хлоро-2-этиламино-4-метил-4-фенил4Н-3,1-бензоксазина гидрохлорид) – соединение небензодиазепиновой структуры, впервые синтезированное в 1971 г. (Pharmaceutical Manufacturing Encyclopedia, 2007), тогда же в экспериментальных исследованиях на животных было выявлено его противосудорожное, спазмолитическое, антихолинергическое и анксиолитическое действие (Boissier и соавт., 1972; G.Sartory, J.Rust, 1973; H.Kruse, H.Kuch, 1985, 1986). Тем не менее потенциал применения этифоксина в клинической практике в качестве «дневного транквилизатора» длительное время оставался недооцененным. Клинические рандомизированные сравнительные исследования эф-
фективности и переносимости этифоксина при терапии расстройств тревожного спектра практически не проводились вплоть до середины 1990-х годов, когда по инициативе компании «Biocodex» (Франция) впервые была опубликована серия работ, подтверждающих целесообразность широкого внедрения этифоксина в практику (O.Blin, 2008). С этого времени востребованность препарата неуклонно росла: по данным O.Blin (2008 г.), за период с 1995 по 2007 г. этифоксин был ис-
пользован для лечения более 11,3 млн пациентов. В настоящее время препарат зарегистрирован более чем в 40 странах мира, а в Российской Федерации реализуется с 2008 г. под торговым наименованием СтрезамR.

Терапевтическое действие этифоксина на тревожную симптоматику, по мнению ряда авторов, по сравнению с другими применяемыми на сегодняшний день анксиолитиками (M.Verleye и соавт., 1999; Schlichter и соавт., 2000) наиболее физиологично. Этифоксин имеет два комплементарных механизма влияния на активность основного тормозного нейромедиатора центральной нервной системы (ЦНС) – ГАМК: прямое агонистическое действие на b2- и b3-субъединицы рецепторного комплекса ГАМК(А) (области связывания, отличные от области связывания бензодиазепиновых
транквилизаторов) и непрямое модулирующее действие на этот комплекс посредством стимуляции синтеза нейростероидов (в первую очередь аллопрегнанолона) и активации рецепторов митохондриальных мембран (M.Verleye и соавт., 1999; J.-R.Rapin, 2000; Schlichter и соавт., 2000; A.Hamon и соавт., 2003). В плане фармакодинамического взаимодействия этифоксина с другими ГАМКергическими препаратами важным представляется то, что этифоксин аллостерически модифицирует конформацию ГАМК(А)-рецепторного комплекса, увеличивая число сайтов связывания с эндогенными и экзогенными лигандами и при этом не влияя на аффинитет связывания с ними (M.Verleye и соавт., 2002).
Наличие у этифоксина двойного (прямого аллостерического и непрямого нейростероидного) механизма стимуляции ГАМКергической активности объясняет ряд клинических особенностей этого препарата. С одной стороны, этифоксин обладает высокой анксиолитической активностью, не уступая другим доступным в настоящее время противотревожным средствам. В то же время благодаря альтернативному двойному механизму действия этифоксин лишен побочных эффектов, свойственных бензодиазепиновым транквилизаторам, таких как явления «поведенческой токсичности», ухудше-
ние когнитивных и мнестических функций, седация и миорелаксация (J.Micall и соавт., 2001). Благоприятный профиль переносимости этифоксина позволяет назначать его пожилым и активно работающим людям, выполняющим операторские функции, требующие быстроты и точности реакции. Этифоксин не вызывает развития зависимости, толерантности и синдрома отмены.

Исследование J.Micallef и соавт. (2000 г.) посвящено изучению побочных эффектов, регистрируемых после однократного перорального приема этифоксина в сопоставлении с бензодиазепиновым транквилизатором лоразепамом. В этом двойном слепом контролируемом исследовании приняли участие 48 здоровых добровольцев, каждый из которых на основании случайного распределения получил однократную дозу этифоксина (50 или 100 мг), лоразепама (2 мг) или плацебо. Действие лекарственных веществ оценивали по ряду субъективных и объективных показателей, определяющих
настроение и остроту реакции (визуальная аналоговая шкала), внимание (тест Бэрриджа), психомоторные реакции (время принятия решения), долговременную память (тест на запоминание и воспроизведение изображений) и кратковременную память (тест на запоминание цифр). Тестирование проводилось перед приемом препарата и через 2 ч после него. Объективное тестирование показало, что в то время как время психомоторной реакции и кратковременная память под воздействием лоразепама значительно ухудшаются, однократный прием этифоксина (50 и 100 мг) не сопровождает-
ся подобными явлениями (p<0,001). В 7 наблюдениях участники сообщили о возникновении субъективно неприятных нежелательных явлений: 5 наблюдений в группе лоразепама (потливость, ощущение опьянения, сонливость) и по 1 наблюдению в группе этифоксина и плацебо (сонливость). Таким образом, было показано существенное превосходство этифоксина над лоразепамом в отношении переносимости.
В двойном слепом исследовании, выполненном N.Nguyen и соавт. (2006 г.), изучалась эффективность этифоксина при лечении расстройства адаптации (также в сопоставлении с лоразепамом). Включались больные, соответствующие критериям DSM-IV для расстройства адаптации (тревожный тип), с суммарным баллом 20 и более по шкале тревоги Гамильтона (HAM-A) и 5 баллов и более по шкале нетрудоспособности Шихана. 189 пациентов случайным образом были распределены по 2 группам: 93 больных получали этифоксин в дозе 150 мг/сут; 96 исследуемых – лоразепам в дозе 2 мг/сут. Продолжительность лечения составила 28 дней. Эффективность терапии оценивалась исходя из динамики
среднего балла по НАМ-А, CGI, субъективной шкале социальной адаптации (SAS-SR) и шкале нетрудоспособности Шихана. Главным критерием оценки эффективности было изменение значения по НАМ-А на 28-й день исследования в сравнении с исходным баллом. На момент начала исследования средний суммарный балл по HAM-A был сопоставим (25,3±3,5 в группе этифоксина и 25,7±4,4 в группе лоразепама), а к 28-му дню терапии снизился до 11,4 для группы этифоксина и 12,2 для
группы лоразепама, соответствуя снижению по сравнению с исходным уровнем на 54,6 и 52,3% соответственно.
Анализ значений по HAM-A показал сопоставимую эффективность препаратов (p=0,0002). Эквивалентный эффект терапии (HAM-A) в 2 группах отмечался уже на 1-й неделе лечения: снижение среднего суммарного балла HAM-A составило 30,9 и 30,1% (р<0,0001). При этом доля респондеров (редукция среднего суммарного балла HAM-A более 50%) была значимо выше в группе этифоксина (72% против 56%, р=0,0288). Показатели по шкале общего клинического впечатления (CGI) также
улучшились в 2 группах к 28-му дню исследования. Динамика тяжести заболевания по шкале общего клинического впечатления была сопоставимой для обоих препаратов (средний балл по шкале CGI – 2,7 и 2,8 соответственно). Серьезных побочных эффектов, связанных с лечением, ни в одной из исследуемых групп не отмечено. При этом нежелательные явления были зарегистрированы у 29% пациентов в группе лоразепама (28 наблюдений) и у 20% больных в группе этифоксина (19 наблюдений). Сонливость была наиболее распространенным побочным эффектом (10 пациентов принима-
ли этифоксин и 18 – лоразепам: 10,7 и 18,7% соответственно; р=0,12). В отличие от работы J.Micallef и соавт. (2000 г.) по результатам данного исследования этифоксин хотя и характеризуется несколько лучшим профилем переносимости, различия в числе и тяжести побочных эффектов сравниваемых препаратов остаются на уровне тенденции и не достигают степени статистической значимости. Таким образом, в данном исследовании этифоксин не уступал лоразепаму по эффективности, при этом характеризовался быстрым наступлением терапевтического действия и меньшим числом нежелательных явлений.
Среди публикаций отечественных авторов следует упомянуть сравнительное исследование, выполненное Ю.А.Александровским и соавт. (2010 г.) на выборке из 90 пациентов с расстройствами адаптации (F43.2 по МКБ- 10). Эффективность этифоксина оценивалась в сопоставлении с таким традиционно широко применяемым в отечественной клинической практике бензодиазепиновым транквилизатором, как феназепам. Исследование подтвердило высокую эффективность и быстрое начало действия препарата – уже через 7 дней от начала терапии в группе этифоксина отмечалось улучшение суммарного балла по HAM-A. Согласно полученным данным этифоксин был сопоставим по эффективности с феназепамом, а по ряду параметров эффективности (степень улучшения на последний, 42-й день терапии)
превосходил его. Этифоксин также характеризовался лучшей переносимостью (нежелательные явления ре-гистрировались в 1 наблюдении в группе этифоксина и в 21 наблюдении в группе феназепама). Кроме того, в группе этифоксина значимо менее выраженны были проявления синдрома отмены, определяемые как увеличение балла по НАМ-А в течение недели после окончания терапии. Таким образом, результаты сравнительных клинических исследований подтверждают сопоставимость этифоксина по эффективности с бензодиазепиновыми транквилизаторами. Кроме того, судя по данным некоторых публикаций, выявляется превосходство этого препарата в плане безопасности и переноси- мости.

Исследования эффективности и переносимости этифоксина не ограничиваются сравнением с транквилизаторами из группы бензодиазепинов. В ряде публикаций клинические характеристики этифоксина оцениваются в сопоставлении с анксиолитиками, обладающими альтернативными бензодиазепинам механизмами действия. В частности, в двойном слепом контролируемом исследовании, выполненном D.Servant и соавт. (1998 г.), эффективность и переносимость этифоксина оценивалась в сравнении с агонистом серотониновых рецепторов буспироном. 170 пациентов с тревожными
симптомами (значения по шкале Гамильтона HAM-A более 18 баллов) были случайным образом распределены по 2 группам: одна часть больных получала этифоксин (150–200 мг/сут в 3 приема, 83 наблюдения), другая часть – буспирон (15–20 мг/сут в 3 приема, 87 наблюдений) на протяжении 28 дней. Изменение состояния пациентов регистрировалось по шкале тревоги Гамильтона, определялся также терапевтический индекс, вычислявшийся по соотношению анксиолитического эффекта и нежелательных явлений.
Средний суммарный балл по шкале Гамильтона, исходно составлявший в группах исследования 19,03±0,65 и 20,09±0,64 (р=0,25), к концу лечения был значимо ниже в группе этифоксина: 9,48±0,61 против 11,18±0,60 в группе буспирона (р=0,05). Аналогичным образом терапевтический индекс к 28-му дню терапии был значимо выше в группе этифоксина и составлял 3,20±0,91 балла, тогда как в группе буспирона этот показатель был равен 2,91±0,92 (р=0,05). Наступление терапевтического эффекта у больных, получавших этифоксин, происходило несколько раньше, чем в группе буспирона (5,91±3,89 против 7,00±4,74 дня), хотя различия и не достигали уровня статистической значимости (р=0,12). Авторы отмечают, что оба анксиолитика обладают благоприятным профилем безопасности и переносимости. Нежелательные явления были зафиксированы у 23 пациентов в группе этифоксина и у 26 – в группе буспирона; регистрируемые побочные эффекты были легкой или умеренной степени тяжести и не оказывали значимого неблагоприятного влияния на соматическое здоровье
пациентов. При этом профиль побочных эффектов у исследуемых препаратов различался. Прием буспирона был ассоциирован преимущественно с нежелательными явлениями со стороны ЦНС (сонливость, головокружение, головная боль – 17 наблюдений), в то время как среди нежелательных явлений, сопряженных с приемом этифоксина, преобладали желудочно-кишечные симптомы (тошнота, боль в животе, диарея – 9 наблюдений). Авторы приходят к выводу, что этифоксин обладает преимуществом перед препаратом сравнения, превосходя его по активности, терапевтическому индексу и скорости наступления эффекта.
Отечественными исследователями А.В.Андрющенко и соавт. (2010 г.) выполнено сравнительное исследование
эффективности и переносимости этифоксина с небензодиазепиновым транквилизатором гидроксизином на выборке из 30 пациентов с генерализованным тревожным расстройством. Доли респондеров по основным шкалам были сходными и составили для групп, получавших этифоксин и гидроксизин, 73,3 и 53,3% соответственно, при оценке уровня тревоги при помощи шкалы тревоги Гамильтона и 66,7 и 53,3% при оценке общего состояния по шкале общего клинического впечатле-
ния (CGI). Клинически значимый результат (снижение среднего балла по шкале тревоги Гамильтона более чем на 50%) был достигнут в 2 группах, однако быстрота его достижения различна: в группе этифоксина уже после 2 нед терапии, в контрольной группе на неделю позже. В 2 группах соматизированные анксиозные проявления редуцировались медленнее симптомов психической тревоги: статистически значимые различия по сравнению с исходным уровнем отмечались по пунктам «мышечные соматические симптомы», органоневротические «сердечно-сосудистые» нарушения и «соматовеге-
тативные симптомы» лишь к концу 4-й недели терапии.
При этом спектр активности в отношении некоторых соматизированных проявлений тревоги у сравниваемых препаратов несколько отличался. На заключительном визите в группе этифоксина отмечалось статистически значимая (р<0,05) редукция соматизированных и соматовегетативных проявлений («респираторные», «гастроинтестинальные» и «мочеполовые» нарушения), не зафиксированная в группе гидроксизина. Преимущества этифоксина выявлялись также при сравнительном анализе частоты и спектра нежелательных явлений. В основной группе (этифоксин) у единственного
больного выявлено нежелательное явление (сухость во рту), в то время как в группе гидроксизина у 8 больных отмечен целый ряд нежелательных явлений легкой или умеренной степени тяжести (дневная сонливость, заторможенность, явления ортостатизма, головная боль, крапивница).
Как свидетельствуют приведенные данные, этифоксин превосходит по эффективности широко используемые небензодиазепиновые транквилизаторы, характеризуется большей скоростью наступления терапевтического эффекта и при этом не уступает им по переносимости и безопасности.

В экспериментальных условиях этифоксин уменьшает выраженность нейровегетативных реакций на стрессовые стимулы, таких как гипертермия, увеличение двигательной активности толстой кишки и замедление опорожнения желудка при переваривании пищи (M.Verleye, 2008). Эффективность препарата при лечении тревожных расстройств,сопровождающихся нарушением функций вегетативной нервной системы, подтверждается данными клинических исследований.
Украинскими исследователями С.М.Виничук и соавт. (2008 г.) проведено изучение эффективности и безопасности этифоксина при лечении 62 больных с нарушениями тревожного спектра (паническое расстройство, тревожно-невротическая патология) и сопутствующей соматоформной вегетативной дисфункцией.
Авторами показано, что использование этифоксина достоверно улучшает показатели общего состояния, снижает частоту возникновения панических пароксизмов, выраженность тревоги (согласно шкале тревоги Кови), а также выраженность связанных с тревогой симптомов кардиоваскулярной и респираторной дисрегуляции (по данным теста А.М.Вейна). В группе контроля, получавшей блокаторы a- и b-адренорецепторов, подобной динамики не наблюдалось (С.М.Виничук и соавт., 2008).
В исследовании Н.А.Марута и Е.Е.Семикиной (2008 г.), проведенном на выборке, насчитывающей 35 больных с соматоформной вегетативной дисфункцией2, подтверждена клиническая эффективность этифоксина. По истечении 2 мес приема этифоксина в дозе 150 мг/сут отмечалась статистически значимая редукция тревожной симптоматики (средний суммарный балл по шкале ситуативной и личностной тревоги Спилбергера–Ханина), субъективное улучшение самочувствия в оценке по визуальной аналоговой шкале. Зарегистрирована также дезактуализация соматоформной симптоматики (в частности, жалобы на нарушения в работе сердца предъявляли до начала лечения 57,1% пациентов, а к окончанию 2-месячного курса терапии – лишь 11,4%).

В доступной литературе представлены также исследования эффективности и переносимости этифоксина при терапии тревожных нарушений у больных с коморбидной соматической патологией. В частности, в исследовании Н.И.Швец и соавт. (2008 г.) на выборке из 45 пациентов с тревожными и ипохондрическими расстройствами и коморбидной артериальной гипертензией подтверждена эффективность этифоксина в дозе 150 мг/сут в сопоставлении с равной по численности конт-
рольной группой, где пациенты получали лишь седативные препараты растительного происхождения (препараты валерианы, пустырника, мяты). В экспериментальной группе (этифоксин) в отличие от группы контроля отмечена статистически значимая редукция симптомов тревоги по шкале тревоги Гамильтона (53,9% редукция) и по шкале Спилбергера–Ханина (23% редукция ситуативной и 33% – личностной тревожности).
При этом улучшение состояния регистрировалось уже с первых недель терапии и сохранялось на протяжении всего 3-месячного курса лечения. Кроме того, в значительной части случаев авторы отмечают нормализацию этифоксином суточного ритма артериального давления и лучшие показатели контроля гипертензии по сравнению с группой, получавшей препараты растительного происхождения (целевые значения артериального давления достигнуты в 93,3% наблюдений про-
тив 72,5%).
В исследовании Г.И.Лисенко и соавт. (2008 г.) изучалось влияние этифоксина на симптоматику тревожного спектра, регистрируемую у больных с хроническим болевым синдромом в рамках ревматоидного артрита. В исследование вошли 32 пациента с диагнозом «ревматоидный артрит». Оценка состояния больных показала высокий уровень тревоги по шкале самооценки личностной и ситуативной тревоги (Спилбергер–Ханин), шкале самооценки тревоги Шихана и госпитальной
шкале оценки тревоги. Клинически тревога у пациентов с полиартритом проявлялась чувством внутреннего напряжения, беспокойства, тревожными опасениями, нарушениями сна, вегетативными нарушениями в форме тахикардии, потливости. Больных распределили на 2 группы: половина получала только стандартную (базисную) терапию по поводу ревматоидного артрита, другая – дополнительно этифоксин в дозе 150 мг/сут. За время лечения (1 мес) у пациентов, принимавших этифоксин, в отличие от группы, получавшей лишь стандартную терапию, наблюдалось значимое улучшение общего со-
стояния пациентов (по шкале общей оценки здоровья HAQ), достоверное снижение уровня тревоги по шкале личностной и ситуативной тревоги Спилбергера, шкале самооценки тревоги Шихана и госпитальной шкале тревоги и депрессии. Кроме того, у больных, получавших этифоксин, к окончанию исследования регистрируемый болевой синдром (опросник боли МакГилла) был достоверно менее выраженным, чем у больных, получавших лишь базисное лечение. Авторы заключают,
что лечение болевого синдрома должно включать не только средства, влияющие непосредственно на пато- физиологические механизмы возникновения боли, но и препараты, устраняющие эмоциональный компонент
болевых ощущений.
Таким образом, включение в комплексную терапию пациентов с тяжелой хронической соматической патологией (артериальная гипертензия, ревматоидный артрит) адъювантного анксиолитического средства – этифоксина способствует не только устранению тревожно-депрессивных и психовегетативных расстройств, но и снижению интенсивности болевых ощущений.

Обобщая результаты приведенных исследований, можно констатировать, что этифоксин, являясь анксиолитиком с альтернативным (небензодиазепиновым) двойным механизмом действия, при лечении тревожных нарушений невротического уровня не уступает по эффективности как бензодиазепиновым транквилизаторам, так и другим анксиолитикам небензодиазепиновой структуры.
Двойной (аллостерический и нейростероидный) механизм действия позволяет рассматривать этифоксин в качестве селективного модулятора активности ГАМКергической системы (J.-R.Rapin, 2000), что обеспечивает высокую противотревожную активность этифоксина при отсутствии риска формирования зависимости, повышения толерантности, а также синдрома отмены при прекращении приема препарата. Этифоксин не обладает «поведенческой токсичностью», не ухудшает когнитивные и психомоторные функции. Немаловажно, что препарат не входит в перечень средств, подлежащих
предметно-количественному учету: выписывается на стандартной рецептурной форме.
Таким образом, этифоксин (Стрезам®) может быть рекомендован для широкого применения не только в
специализированной сети, но и в общемедицинской практике в качестве эффективного и безопасного «дневного транквилизатора» для лечения тревожных расстройств, в том числе при наличии сопутствующих соматических проявлений тревоги, соматоформных нарушений, а также при коморбидной соматической патологии.